Классификация аллергий по кумбсу и джеллу

38. Аллергия. Классификация гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу

Классификация аллергий по кумбсу и джеллу

Аллергическиезаболевания широко распространены, чтосвязано с рядом отягощающих факторов- ухудшением экологической обстановкии широким распространением аллергенов,усилением антигенного давления наорганизм (в том числе- вакцинация),искусственным вскармливанием,наследственной предрасположенностью.

Аллергия ( allos +ergon, в переводе- другое действие) -состояние патологически повышеннойчувствительности организма к повторномувведению антигена. Антигены, вызывающиеаллергические состояния, называюталлергенами. Аллергическими свойствамиобладают различные чужеродные растительныеи животные белки, а также гаптены вкомплексе с белковым носителем.

Аллергическиереакции – иммунопатологические реакции,связанные с высокой активностью клеточныхи гуморальных факторов иммунной системы(иммунологической гиперреактивностью).Иммунные механизмы, обеспечивающиезащиту организма, могут приводить кповреждению тканей, реализуясь в видереакций гиперчувствительности.

КлассификацияДжелла и Кумбса выделяет 4 основных типагиперчувствительности в зависимостиот преобладающих механизмов, участвующихв их реализации.

По скоростипроявления и механизму аллергическиереакции можно разделить на две группы- аллергические реакции (илигиперчувствительность) немедленноготипа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ).

Аллергическиереакции гуморального (немедленного)типа обусловлены главным образомфункцией антител классов IgG и особенноIgE (реагинов).

В них принимают участиетучные клетки, эозинофилы, базофилы,тромбоциты. ГНТ делят на три типа. Поклассификации Джелла и Кумбса к ГНТотносятся реакции гиперчувствительности1, 2 и 3 типов, т.е.

анафилактическая(атопическая), цитотоксическая и иммунныхкомплексов.

ГНТ характеризуетсябыстрым развитием после контакта саллергеном (минуты), в ней участвуютантитела.

Тип 1. Анафилактическиереакции – немедленного типа, атопические,реагиновые. Они вызываются взаимодействиемпоступающих извне аллергенов с антителамикласса IgE, фиксированными на поверхноститучных клеток и базофилов.

Реакциясопровождается активацией и дегрануляциейклеток- мишеней с высвобождениеммедиаторов аллергии (главным образомгистамина). Примеры реакций типа 1 -анафилактический шок, атопическаябронхиальная астма, поллиноз.

Тип 2. Цитотоксическиереакции. В них участвуют цитотоксическиеантитела (IgM и IgG), которые связываютантиген на поверхности клеток, активируютсистему комплемента и фагоцитоз, приводятк развитию антитело- зависимого клеточно-опосредованного цитолиза и повреждениятканей. Пример- аутоиммунная гемолитическаяанемия.

Тип 3. Реакциииммунных комплексов. Комплексы антиген-антитела откладываются в тканях(фиксированные иммунные комплексы),активируют систему комплемента,привлекают к месту фиксации иммунныхкомплексов полиморфноядерные лейкоциты,приводят к развитию воспалительнойреакции. Примеры- острый гломерулонефрит,феномен Артюса.

Гиперчувствительностьзамедленного типа (ГЗТ) – клеточно-опосредованная гиперчувствительностьили гиперчувствительность типа 4,связанная с наличием сенсибилизированныхлимфоцитов. Эффекторными клеткамиявляются Т- клетки ГЗТ, имеющие CD4рецепторы в отличие от CD8+ цитотоксическихлимфоцитов.

Сенсибилизацию Т- клетокГЗТ могут вызывать агенты контактнойаллергии (гаптены), антигены бактерий,вирусов, грибов, простейших. Близкиемеханизмы в организме вызывают антигеныопухолей в противоопухолевом иммунитете,генетически чужеродные антигены донора-при трансплантационном иммунитете.

Т- клетки ГЗТраспознают чужеродные антигены исекретируют гамма- интерферон и различныелимфокины, стимулируя цитотоксичностьмакрофагов, усиливая Т- и В- иммунныйответ, вызывая возникновение воспалительногопроцесса.

Исторически ГЗТвыявлялась в кожных аллергическихпробах (с туберкулином- туберкулиноваяпроба), выявляемых через 24 – 48 часов послевнутрикожного введения антигена.Развитием ГЗТ на вводимый антигенотвечают только организмы с предшествующейсенсибилизацией этим антигеном.

Классическийпример инфекционной ГЗТ – образованиеинфекционной гранулемы (при бруцеллезе,туберкулезе, брюшном тифе и др.).Гистологически ГЗТ характеризуетсяинфильтрацией очага вначале нейтрофилами,затем лимфоцитами и макрофагами.

Сенсибилизированные Т- клетки ГЗТраспознают гомологичные эпитопы,представленные на мембране дендритныхклеток, а также секретируют медиаторы,активирующие макрофаги и привлекающиев очаг другие клетки воспаления.

Активированные макрофаги и другиеучаствующие в ГЗТ клетки выделяют рядбиологически активных веществ, вызывающихвоспаление и уничтожающих бактерии,опухолевые и другие чужеродные клетки- цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, альфа- фактор некрозаопухолей), активные метаболиты кислорода,протеазы, лизоцим и лактоферрин.

Методы лабораторнойдиагностики аллергии : выявление уровнясывороточных IgE, фиксированных набазофилах и тучных клетках антителкласса Е (реагинов), циркулирующих ификсированных (тканевых) иммунныхкомплесов, провокационные и кожныепробы с предполагаемыми аллергенами,выявление сенсибилизированных клетоктестами in vitro – реакция бласттрансформациилимфоцитов (РБТЛ), реакция торможениямиграции лейкоцитов (РТМЛ), цитотоксическиетесты.

Источник: https://studfile.net/preview/5767233/page:26/

Классификация аллергии по кумбсу и джеллу и кумбсу

Классификация аллергий по кумбсу и джеллу

Патогенез аллергических реакций включает три стадии:

1.Стадия иммунных реакций.

2.Стадия патохимических нарушений.

3.Стадия патофизиологических нарушений.

Начинается иммунологическая стадия с первой встречи организма с аллергеном, а заканчивается взаимодействием аллергена с антителом или Т- лимфоцитами. Первое попадание аллергена в организм приводит к повышению чувствительности организма к этому аллергену, т.е. к сенсибилизации организма.

Антиген взаимодействует с В-лимфоцитом, который трансформируется в антителосинтезирующие клетки. Запускается синтез антител. Их содержание в крови повышается через 6-7 суток, достигая максимальных значений через 10-14 суток. Эти процессы характерны для ГНТ.

При ГЗТ лимфоциты после контакта с аллергеном попадают в лимфатические узлы. Там в результате их деления образуются Т-лимфоциты,

имеющие на своей поверхности специфические рецепторы к аллергену.

При повторном попадании в организм аллергена он взаимодействует с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Стадия патохимических изменений. Ее сущность заключается в образовании и высвобождении медиаторов — посредников аллергии.

Взаимодействие аллергена с антителом на мембране клетки-мишени (например, тучной клетки) вызывает поступление в клетку Са2+.

В клетке увеличивается интенсивность обмена веществ, высвобождаются имеющиеся в гранулах медиаторы, синтезируются новые медиаторы.

Из гранул тучных клеток выделяются следующие медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор хемотаксиса нейтрофилов. Также синтезируются новые медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.

При ГЗТ происходит образование и выделение медиаторов, которые называются лимфокинами. Они выделяются сенсибилизированными Т- лимфоцитами при взаимодействии с аллергеном. Лимфокины действуют на лейкоциты, макрофаги, клетки различных органов и тканей.

Стадия патофизиологических изменений является результатом действия комплекса антиген-антитело и медиаторов аллергии на клетки, ткани и органы.

Расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вызывает падение АД. В слизистых оболочках дыхательных путей увеличивается секреция желез и развивается спазм бронхов.

Могут разрушаться эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и другие клетки.

Стадия патофизиологических нарушений при ГЗТ характеризуется изменениями в клетках и тканях под влиянием лимфокинов и сенсибилизированных лимфоцитов

26.Атопические заболевания: общая характ.,этиология,патогенез и клин.проявл.

К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический ринит, крапивницу, отек Квинке, атопический дерматит. Они характеризуются:увеличенной продукцией антител, являющихся IgE,

наличием наследственной предрасположенности.

Атопическая бронхиальная астма.

Этиология: аллергены, проникающие в организм главным образом через дыхательные пути:пыльца растений,домашняя пыль,производственная пыль,лекарства, сыворотки, вакцины,пищевые аллергены .

Патогенез заболевания соответствует I типу реакций классификации Gell et Coombs. Основным клиническим признаком является экспираторная одышка (с затрудненным выдохом), удушье. Их возникновение связано со спазмом гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отеком слизистой оболочки дыхательных путей, увеличением выделения слизи и изменением ее состава.

Аллергический ринит. Различают постоянную и сезонную формы. Сезонная форма аллергического ринита связана со временем цветения трав (рожь, тимофеевка, костер, полынь и др.). Ее называют «поллинозом», т.к. причина заболевания — пыльца растений (pollen). Клинические проявления: зуд в носу и зеве, чихание, насморк, покраснение и отек конъюнктивы, увеличение слезной секреции.

Крапивница. Этиология: медикаменты, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, насекомые, возбудители паразитарных заболеваний, инфекции. Патогенез заболевания соответствует I, II или III типу реакций классификации Gell et Coombs. Появляются высыпания в виде волдырей диаметром от нескольких миллиметров до 10 см. Волдыри имеют розовый или красный цвет, их появление сопровождается зудом.

Отек Квинке. В отличие от крапивницы, при отеке Квинке наблюдается скопление большого количества экссудата в глубоких слоях кожи. Вместо зуда больные испытывают ощущение напряжения, давления.

Локализация отека — на веках, губах, языке, гениталиях. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки (например, гортани). Возникает отек ых связок, что приводит к удушью.

Могут поражаться суставы, желудочно-кишечный тракт.

Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 11 | Нарушение авторских прав

lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2019 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник: https://allergic.lesovir-c.com/klassifikacija-allergii-po-kumbsu-i-dzhellu-i-kumbsu/

Классификация аллергии по кумбсу и джелл

Классификация аллергий по кумбсу и джеллу

Тип реакции (иммунного повреждения)АллергияАутоиммунные заболевания
I (реагиновый, анафилактический) Атопическая бронхиальная астма, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке НЕ РАЗВИВАЮТСЯ
II (цитотоксический илицитолитический) Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови Миастения гравис, аутоиммунная гемолитическая анемия
III (иммунокомплексный) Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, феномен Артюса Системная красная волчанка, системные васкулиты
IV (клеточноопосредованный) Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата Ревматоидный артрит, рассеянный склероз
V (антирецепторный) НЕ РАЗВИВАЮТСЯ Иммунный тип сахарного диабета, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза

АЛЛЕРГИЯ — это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.

Патогенетическая классификация аллергических реакций(по Джеллу и Кумбсу)

Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические)

АТОПИЯ — генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. (Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма). Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит — c HLA-B35.

I. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов.

В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови).

При повторном проникновении антигена в организм он связывается с IgE, фиксированном на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.

II. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы)— это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон.

Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций.

Медиаторы аллергических реакций I типа представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)

Медиаторы Биологическая активность
Первичные 1. Предсуществующие:
Гистамин Действуя через Н1 рецепторы приводит к повышению проницаемости сосудов, расширению артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличению секреции слизи. Воздействие на Н2 приводит к противоположному эффекту.
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А) Хемотаксис нейтрофилов
Базофильный калликреин Образование брадикинина из кининогена
Гепарин Антикоагулянт, антикомплементарная активность
2. Вновь синтезируемые:
Лейкотриены С4 и D4 Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов
Лейкотриен В4 Хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов
  Простагландин D2 Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры
Тромбоксан А2 Сокращение гладкой мускулатуры, агрегация тромбоцитов
Вторичные
Простагландин Р2α Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток
Простагландин Е2 Расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток
Брадикинин и лейкокинин Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимуляция хемотаксиса нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов
Серотонин Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, легких, расширение сосудов скелетных мышц
Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты Повреждение клеток

III. Патофизиологическая стадия

В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция.

В органах дыхания развивается бронхоспазм, отек стенки бронхиол и гиперсекреция мокроты → резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, местного отека, диареи и др.

Очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате, так как одним из медиаторов является ФХЭ.

Источник: https://olaws.ru/klassifikacija-allergii-po-kumbsu-i-dzhell/

III.АЛЛЕРГИЯ: ТЕРМИН, ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО ДЖЕЛЛУ И КУМБСУ

Классификация аллергий по кумбсу и джеллу

Аллергия(от греч. allos — иной, ergon— действую) — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.

Понятие аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клемаксом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.

Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчувствительность, или повышенная чувствительность, подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.).

Общими особенностями, объединяющими все аллергические болезни, являются:

1) этиологическая роль различных аллергенов;

2) иммунологический механизм развития;

3)повреждающее действие комплекса АГ-АТ или АГ-сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма.

Важно подчеркнуть, что сама сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает, лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту.

В конечном счете развивается не защита от антигена (долгое время иммунный ответ считали только защитным механизмом), а, напротив, повреждение; вместо защитной реакции возникает какая-то другая, извращенная реакция — аллергия.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:

I.Анафилактический (реагиновый, ГНТ).

Взаимодействие аллергена с фиксированными на клетках-мишенях (тучные клетки) IgE приводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, гепарин, производные арахидоновой к-ты, простогландины).

Аллергены: пыльца растений, пищевые продукты, лекарства.Заболевания: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок (IgG4),аллергический коньюктивит, ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень.

II. Цитотоксический. Связан с образованием IgG (кроме IgG4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках (первичные или вторичные компоненты клеток).

Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственный агранулоцитоз.

III. Иммунокомплексный (гистотоксический). Связан с образованием комплексов аллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.Заболевания: сыво-роточная болезнь, анафилактический шок.

IV. Клеточно-опосредованный (ГЗТ). Связан с образованием сенсаби-лизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). Заболевания: реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, протозойные инфекции).

V. Рецепторно опосредованный. Не связан с повреждением тканей, наблюдается только стимуляция рецепторов.

При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях – реакции II и IV типов. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.

Причиной аллергии являются аллергены. Аллерген – вещество, вызывающее аллергию.

Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.

Экзоаллергены: 1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки, 2) неинфекционные а) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок, б) бытовые – домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры, в) пищевые продукты – особенно у детей – коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,г)лекарственные препараты – особенно лечебные сыворотки, д)продукты химического синтеза. Эндоаллергены: 1) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез, 2) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные: а) промежуточные (поврежденная под действием микроба ткань); б) комплексные (микроб+ткань, вирус+ткань); неинфекционные: холодовые, ожоговые, при облучении

3.1. Общий патогенез аллергических реакций немедленного типаОбщий патогенез

Гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ): Выделяют следующие стадии развития аллергии:

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая( выделение субстратов БАВ) и

3.Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов, кишечника и форменных элементах крови.

Другой конец молекулы Fаb (antigen-binging fragment) вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к.

IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива → атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов. Медиаторы ГНТ: 1.Гистамин. 2.Серотонин.3.Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество – МДВ). 4. Гепарин. 5. Тромбоцитактиви-рующие факторы. 6. Анафилотоксин. 7. Простагландины. 8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор. 9. Брадикинин.

Патофизиологическая стадия.Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций.

Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите.

Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови.

Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диареи. Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия.

Повреждение клеток и выброс медиаторов – 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд – торпидная. Наблюдается падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница, отек, зуд.

Атопия – отсутствие места контакта имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предва-рительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитру-совым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен.

Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Бронхиальная астма– приступ удушья с затруднением выдоха – спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы – аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи – на кремы, мази, порошки).

Мигрень – периодическая сильная головная односторонняя боль – аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже – лекарства.

Источник: https://cyberpedia.su/11x9776.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть