Микробиология аллергии

Гиперчувствительность немедленного типа

Микробиология аллергии

МосковскаяГосударственная Академия ВетеринарнойМедицины и Биотехнологии имени К. И.Скрябина

Реферат

поиммунологии на тему:

«Аллергия.Виды и механизмы возникновения»

Москва,2010 год

Аллергия.

Аллергия(от греч. allos – другой, ergon – действие) -измененная реактивность или чувствительностьорганизма по отношению к тому или иномувеществу, чаще при повторном поступленииего в организм. Термин “аллергия”ввел австрийский ученый Пирке в 1906 годудля обозначения измененной реактивностиорганизма.

Все вещества, изменяющиереактивную способность организма, онпредложил назвать аллергенами. Аллергенамимогут быть различные вещества животногоили растительного происхождения,липоиды, сложные углеводы, лекарственныевещества и другие. В зависимости от типааллергенов различают инфекционную,пищевую (идиосинкразия), лекарственнуюаллергии и т. д.

Аллергию следуетрассматривать как компонент приобретенногоиммунитета, поскольку она проявляетсяблагодаря включению факторов специфическойзащиты и развивается, как и все другиеиммунные реакции в ответ на проникновениеаллергена в организм.

Реакции эти могутбыть повышены по сравнению с нормой -гиперэргия, могут быть понижены – гипергия- или могут полностью отсутствовать -анергия.

Аллергическиереакции подразделяют на гиперчувствительностьнемедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительностьзамедленного типа (ГЗТ). ГНТ возникаетпосле повторного введения антигена(аллергена) спустя несколько минут, ГЗТпроявляется спустя несколько часов(12-48), а иногда и дней.

Оба типа аллергииотличаются не только скоростьюклинического проявления, но и механизмомих генеза. ГНТ обуславливается антителами,и в основе их генеза лежит реакцияантиген – антитело.

ГЗТ характеризуетсяотсутствием циркулирующих в кровиантител, возможностью пассивной передачигиперчувствительности нормальномуорганизму с помощью сенсибилизированныхТ – лимфоцитов. К ГНТ относят анафилаксию,атопические реакции и сывороточнуюболезнь.

Анафилаксия

Анафилаксия(от греч. ana – против, philaxia – защита) -состояние повышенной чувствительностисенсибилизированного организма наповторное парарентальное введениечужеродного белка. Анафилаксия впервыебыла открыта Портье и Рише в 1902 году.

Первая доза антигена (белка) вызывающаяповышенную чувствительность, называетсясенсибилизирующей (лат. sensabilitas -чувствительный), вторую дозу, послевведения которой развивается анафилаксия- разрешающей.

Сенсибилизирующую дозувводят животным подкожно, внутримышечно,внутривенно, внутрибрюшинно, разрешающую- внутривенно, внутрисердечно, причемразрешающая доза должна быть в несколькораз больше. Состояние повышеннойчувствительности у животных развиваетсяспустя 10-20 дней. Клиническая картина уразных видов животных неодинакова.

Наиболее демонстративно она воспроизводитсяу морских свинок. Если предварительносенсибилизировать морскую свинкуподкожным введением 0,01 мл лошадинойсыворотки, а затем спустя 10-20 дней ввестией 0,1-0,5 той же сыворотки, то черезнесколько минут развивается картинаанафилактического шока.

Животноеначинает беспокоиться, шерстьвзъерошивается, морская свинка чешетлапками нос, появляется резкая одышка,непроизвольное выделение мочи и кала,тонические и клонические судороги,через 15 минут животное погибает отасфиксии при явлениях снижениятемпературы.

Навскрытии отмечают эмфизему легких,несвертываемость крови, кровоизлияниев слизистой оболочке желудка, кишечникаи других органах.

Если же животному,выжившему после шока, снова ввестисыворотку, то никакой реакции не бывает- наступило состояние десенсибилизации.

У человека и животных анафилаксия частовозникает вследствие повторных введенийгетерогенных иммунных сывороток,используемых для лечения и профилактикиинфекционных заболеваний, а также привведении некоторых антибиотиков.

Механизм развития анафилаксии

Напервичный антиген (белок) в организмевырабатываются антитела IgE и IgG. Ониобладают выраженными цитофильнымисвойствами, то есть сродством с клеткамисобственного вида (гомоцитотропность)или сродством с клетками другого вида(гетероцитотропность) животных.

Восновном антитела фиксируются набазофилах и тучных клетках. При повторномвведении Аг происходит специфическоевзаимодействие сложного комплекса:антиген соединяется с фиксированнымина клетках антителами и рецепторамиклеточных поверхностей.

В результатеэти клетки выделяют медиаторы: гистамин,серотин, анфилатоксин, брадикинин,гепарин, кинины, медленно реагирующуюсубстанцию и др., которые обуславливаютклиническую картину анафилаксии.

Следовательно, эта форма аллергическойреакции связана с системой В – лимфоцитов,однако синтез антител осуществляетсяна тимусозависимый антиген при участии Т-хелперов.

Источник: https://studfile.net/preview/1152610/

Лекция № 13. иммунопатология / микробиология: конспект лекций

Микробиология аллергии

  • 1. Иммунодефицитные состояния
  • 2. Аллергические реакции. Особенности инфекционной аллергии
  • 3. Аутоиммунные процессы
  • Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

    Иммунодефицитные состояния делят на:

    1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток);

    2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

    По уровню дефекта иммунной системы выделяют:

    1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии);

    2) преимущественные дефекты Т-системы;

    3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

    Основные причины иммунодефицитных состояний:

    1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза).

    Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

    2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

    3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

    4) иммунопролиферативные заболевания;

    5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

    Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

    Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

    1) рецидивирование острых инфекций;

    2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

    3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

    4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

    5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

    6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

    7) необычные возбудители;

    8) атипичные формы заболеваний;

    9) тяжелое течение заболеваний;

    10) оппортунистические инфекции;

    11) резистентность к стандартной терапии.

    Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

    Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Реакция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется через определенный латентный период.

    Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:

    1) бытовыми;

    2) лекарственными;

    3) животного происхождения;

    4) растительными;

    5) пищевыми;

    6) инфекционными.

    Любая форма аллергии – это защитная реакция организма, но она может носить патологический характер, так как элиминация антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток и тканей организма.

    В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

    1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину.

    2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

    3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки тканей организма.

    4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

    Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.

    Инфекционная аллергия развивается:

    1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

    2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

    3) при глубоких микозах;

    4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

    При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:

    1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

    2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;

    3) при гонорее – проба с гоновакциной;

    4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

    5) при туляремии – проба с туляремином;

    6) при сибирской язве – проба с антраксином.

    Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.

    Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

    Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

    Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

    Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):

    1) образование аутоантигенов;

    2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);

    3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

    Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

    Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.

    Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием:

    1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами;

    2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

    Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

    При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

    Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе – при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «запрещенного» клона лимфоцитов.

    Источник: http://www.plam.ru/biolog/mikrobiologija_konspekt_lekcii/p13.php

    55 – микробиология экзамен

    Микробиология аллергии

    Реакции гиперчувствительности: общая характеристика иклассификация (по Джеллу и Кумбсу). Стадии развития аллергической реакции.Лабораторная диагностика аллергии.

    Вряде случаев введение антигена в организм может индуцировать аномальнуюгинерергическую реакцию, которая носит черты патологического процесса иявляется прямой противоположностью иммунологической толерантности, основусоставляют естественные физиологические механизмы, получила названиеаллергия антигены, вызывающие аллергические реакции, получили названиеаллергены. аллергию -повышенную извращенную специфическую реакциюмакроорганизма на повторный контакт организма с антигеном (аллергеном).

    Дляформировании аллергии необходима предварительная сенсибилизация макроорга­низмак аллергену, или аллергизация. Ее можно вызвать очень малой, субиммунизирующейдозой антигена – сенсибилизирующей.

    Повторное введение того же антигеначерезопределенный промежуток времени вызывает аллергическую реакцию. Дозуантигена, вызывающую аллергическую реакцию- разрешающей.

    В развитии тристадии: иммунологической стадии в ответ на аллерген образуютсяантигеночувствительные клетки, специфические антитела и иммунные комплексы.

    Патохимическаястадия характеризуется образованием медиаторов воспаления и биологическиактивных аминов, которые играют основную роль в механизме аллерги­ческихреакций. В течение патофизиологической стадии проявляется клиническаякартина аллергической реакции. Как правило, клинические проявления аллергииполиморфны.

    Перваяклассификация аллергий была предложена Р. Куком в 1947 г. В ее основу былоположено время развития аллергической реакции. Былы выделеныгиперчувствительность немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ)типа.

    К Г'НТ были отнесены аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30мин после повторной встречи с аллергеном, тогда как реакции ГЗТ возникают через6—8 ч и позже.

    ГНТ связана с выработкой специфических антител (опосредованаB-звеном иммунитета).

    Изучениемолекулярных механизмов аллергии привело к созданию Джелл ом и Кумбсом в 1968г. новой классификации.

    В соответствии с ней различают четыре основных типааллергии: анафилактический (I тип), цитотоксический (II тип), иммунокомплексный(111 тип) и опосредованный клетками (IV тип).

    Первые три типа относятся к ГНТ,четвертый — к ГЗТ. в запуске ГШ играют антитела (YgE, G и М), а ГЗТ —лимфоидно- макрофагальная реакция.

    Аллергическаяреакция 1 типа связана с биологическими эффектами YgE и С4, названных реагинами,которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам.

    Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила итучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин,гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство.

    Ихдействие практически мгновенно, но кратковременно, включает ряд органо-тканевыхпатофизиологических реакций, связанных с сокращением гладкой мускулатуры кишеч­ника,бронхов, мочевого пузыря и активацией секреторных, эндотелиальных и некоторыхдругих клеток. В результате развиваются бронхоспазм.

    вазодилатация, отек ипрочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокиныстимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера иэозинофилогенез. Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется вклинической картине ана­филактического шока.

    Инъекция сыворотки крови больногос аллергией I типа здоровому лицу переносит ему специфический реагин и делаетна определенное время сенсибили­зированным. На этом феномене основан эффектреакции Прауснитца—Кюстнера, ранее использовавшейся для диагностики аллергии:контакт тест-пациента с аллергеном вызывал у него анафилаксию.

    Цитотоксическиеантитела (YgG, YgM), направленные против поверхностных структур (антигенов)соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембра­намиклеток-мишеней и запускают различные механизмы антителозависимойцитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолизсопровождается клиническими проявлениями-гемолитическая болезнь в результатерезус-конфликта или переливания иногруппной крови.

    Цитотоксическимдействием обладают также комплексы атиген- -антитело, образующи­еся в организмепациента в большом количестве после введения массивной дозы антигена (аллергическаяреакция Iii типа). Чрезмерное количество циркулирующих иммунных ком­плексов неможет быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих клеток.

    Фиксируясь на эндотелии сосудов, в клубочках почек и других тканях, иммунныекомплексы инициируют антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность,сопровождающуюся воспалительной реакцией. В связи с кумулятивным эффектомклиническая симптоматика аллергической реакции III типа имеет отсроченнуюманифестацию, иногда на срок более 7 суток. Тем не менее этот тип реакцииотносят к ГНТ.

    Реакция может проявляться как одно из осложнений от примененияиммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью(«сывороточная болезнь»), а также при вдыхании белковой пыли («легкоефермера»), ГЗТ представляет собой лимфоидно-макро-фагальную реакцию,которая развивается в ре­зультате иммунной активации макрофагов под влияниемлимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену. Основу -нормальные механизмыиммунного воспаления.

    Лабораторная диагностика 1 типа основана на явлении суммарных и специфическихреагнов (YgE, YgC) в сыворотке крови

    IIтипа в сыворотке крови определяют цитотоксические антитела (антиэритроцитарные,антилейко-цитарные. антитромбоцитарные и др.). III типа выявляют иммунные комплексы.

    IV типа применяют кожно-аллергические пробы, широко используют в диагностикекоторых инфекционных и паразитарных болеваний и микозов (туберкулез, лепра,'уцеллез. туляремия и др.).

    Лечениеаллергий основано на десенсиблиизации макроорганизма малымисубиммизирующими дозами аллергена, который вводится в течение продолжительногопериода времени для индукции низкодозовой иммунологической толерантности Втяжелых случаях при-меняют глюкокортикоидную терапию

    Источник: https://www.sites.google.com/site/mikrobiologiaekzamen/55

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

      ×
      Рекомендуем посмотреть